重置腫瘤相關巨噬細胞 (Resetting tumor-associated macrophages, TAMs) 是一種可望改善免疫抑制性腫瘤微環境的策略之一，能提升先天性和後天性的抗腫瘤免疫。

近年研究顯示氯喹 (Chloroquine, CQ，一種經證實的抗瘧疾藥物)，可以作為抗腫瘤免疫調節劑，可將TAM從M2轉換為M1腫瘤毒殺表型，以利毒殺癌細胞。

從機制上探討，CQ可增加巨噬細胞中溶酶體的pH值，透過溶酶體 Ca2+ 粘蛋白-1（Mcoln1）通道，促使Ca2+ 釋放，進而誘導p38和NF-κB活化，將TAMs極化轉變為M1表型以攻擊癌細胞。

在此同時，釋放的Ca2+ 會活化轉錄因子EB（Transcription factor EB, TFEB），會重新調整TAM的代謝，由氧化磷酸化轉為糖解作用。

就實驗結果而論，CQ重置的巨噬細胞可藉由減少骨髓來源抑制細胞 (Myeloid-derived suppressor cells)和調節型T細胞 (Regulatory T cells, Treg細胞) 滲透來改善腫瘤的免疫抑制性微環境，進而增強抗腫瘤T細胞的免疫力。

由實驗數據詳述了先前CQ未被認定的抗腫瘤機制，說明以巨噬細胞為研究基礎且具潛在新穎性的腫瘤免疫治療方式。

Reference: Chloroquine modulates antitumor immune response by resetting tumor-associated macrophages toward M1 phenotype